Sônia Corina Hess (Eng. Química, Dra. em Química, professora da UFMS)
Introdução
De 1990 até 2005, a incidência mundial de câncer aumentou em 19% (Newby & Howard, 2005), sendo responsável por mais de 12% de todas as causas de óbito no mundo, estimando-se em mais de 7 milhões o número de pessoas vitimadas anualmente por neoplasias.
A partir de um estudo epidemiológico realizado em nove países da Europa, foi relatado que a incidência de câncer testicular aumentou entre 2,3% e 3,4% ao ano nos países nórdicos, e em torno de 5,0% ao ano na Alemanha e Polônia, no período de 1943 a 1989, sendo que o maior aumento foi verificado na população jovem, entre 25 e 34 anos de idade (Adami et al, 1994; Sharpe, 2001). Muitos estudos epidemiológicos também têm revelado que, nos últimos 60 anos, em alguns países: a contagem média de espermatozóides diminuiu pela metade; dobrou a incidência de malformações do trato reprodutivo masculino, como hipospadias; e esses efeitos têm forte correlação com a geografia (Fowler et al, 2002; Foster, 2006; Sharpe, 2000).
No Brasil, o número de óbitos decorrentes de neoplasias alcançou 134.691 registros em 2003 e 161.491 em 2007, sendo do sexo masculino a maioria daquelas vítimas. Naquele período, as mulheres constituíram a maioria das vítimas de neoplasias somente, entre os falecidos com 30 a 49 anos de idade, sendo que, em 2007, aquela foi a principal causa dos óbitos do sexo feminino naquela faixa etária (SIM/MS, 2009).
Muitos autores têm concluído que a pré-disposição genética é responsável por não mais do que 20% dos casos de câncer e que, em vários tipos de neoplasias, a susceptibilidade genética tem papel importante, mas é a interação entre esta susceptibilidade e os fatores ou as condições resultantes do modo de vida e do ambiente que determina o risco do adoecimento por câncer (Vigeant & Tickner, 2003; INCA, 2006).
O tabagismo é a principal causa isolada evitável de câncer. Além de câncer de pulmão, o uso de tabaco é também fator de risco para câncer de laringe, pâncreas, fígado, bexiga, rim, leucemia mielóide e, associado ao consumo de álcool, câncer da cavidade oral e esôfago. Ao lado do fumo, os agentes infecciosos são considerados os mais importantes cancerígenos, respondendo por aproximadamente 18% dos casos diagnosticados de câncer, no mundo (INCA, 2006). Em relação ao câncer testicular, pesquisadores concluíram que são fortes as influências dos fatores ambientais sobre a incidência cular; na maioria dos casos, a exposição aos fatores causais ocorre no começo da vida; há substancial variação geográfica; e a incidência tem aumentado com o tempo, sendo que, para a mesma faixa etária, dobrou a cada 15-25 anos (Adami et al, 1994; Sharpe, 2001).
No Brasil, os registros do Sistema de Informações de Mortalidade do Ministério da Saúde - SIM/MS (2009) também revelam que, entre 2003 e 2007, as malformações congênitas constaram
como a segunda causa de óbito das crianças falecidas com menos de 01 ano de idade, tendo resultado em 13,8% das mortes registradas em 2003 (7.934 óbitos) e 17,2% em 2007 (7.795 óbitos).
No mundo, tem sido descrito que, em média, entre 3 e 5% das crianças nascem com malformações congênitas, e as causas destes problemas, freqüentemente, não são identificadas, sendo que a fração atribuída a causas genéticas é de 20 a 25% destes casos. Presume-se que as malformações congênitas sejam decorrentes de interações complexas entre a predisposição genética e fatores ambientais aos quais o feto tenha sido exposto, denominados herança multifatorial (Yaakov et al, 2006).
Tem sido evidenciado que diversas anomalias congênitas em animais de laboratório e em seres humanos ocorrem devido à exposição a algumas classes de produtos artificiais no ambiente, como: inseticidas – dieldrin, quepone (clordecone), endosulfan, metoxiclor, toxafeno e diazinon; herbicidas – linuron, alaclor e atrazina; fungicidas – vinclozolin, procymidona e procloraz (Sonnenschein & Soto, 1998; Skakkebaek, Rajpert-De & Main, 2001); metais pesados (incluindo mercúrio, cádmio, chumbo, entre outros) (Wibberley et al, 1977; Harada, 1978; Ragan & Mast, 1990; Kristensen et al, 1993); solventes orgânicos (Olshan et al, 1991; Cordier et al, 1992; Shaw, 1992); substâncias químicas semelhantes a dioxinas, incluindo bifenilas policloradas (PCBs) (Khoury, 1989; Jacobson et al, 1990; Tilson et al, 1990; Sonnenschein & Soto, 1998; Skakkebaek, Rajpert-De & Main, 2001); promotores de crescimento utilizados na criação de gado, como o dietilstilbestrol (DES) (Sharpe et al, 1998; Cardoso et al, 1999; Swan, 2000; Palmer et al, 2006) e o acetato de trembolona (Gray et al, 2006).
Hormônios artificiais – disruptores endócrinos
Um número crescente de produtos químicos presentes no ambiente são suspeitos de atuarem como hormônios artificiais ou disruptores endócrinos – em inglês “endocrine disruptors” (EDs). Em animais e seres humanos, esses produtos causam distúrbios na síntese, secreção, transporte, ligação, ação ou eliminação de hormônios naturais e, assim, no metabolismo, diferenciação sexual e função reprodutiva. Substâncias artificiais quimicamente muito diferentes atuam como disruptores endócrinos e, por isso, é difícil predizer se um material apresentará essa propriedade a partir da sua estrutura química (Sonnenschein & Soto, 1998; Skakkebaek et al, 2001; Bila & Dezotti, 2007; Ghiselli & Jardim, 2007).
Em mulheres, a exposição a estrógenos artificiais (que têm ação semelhante a hormônios femininos) é o principal fator de risco para o desenvolvimento de endometriose, câncer de mama e útero. A exposição de homens adultos a estrógenos resulta em ginecomastia (crescimento das mamas) e interfere no funcionamento do sistema glandular associado ao hipotálamo-hipófise-gônadas, resultando em diminuição da libido, impotência, diminuição dos níveis de andrógeno no
sangue e diminuição na contagem de espermatozóides (Sonnenschein & Soto, 1998; Skakkebaek et al, 2001; Gray Jr. et al, 2006; Swan, 2006).
O inseticida DDT foi o primeiro produto químico artificial a ser descoberto como estrógeno sendo que, ainda em 1949, foi relatado que homens que pilotavam aviões para a aplicação deste inseticida, apresentavam baixas contagens de espermatozóides. Posteriormente, experimentos com animais de laboratório confirmaram que o DDT, no organismo, transforma-se em DDE, um potente agente hormonal e carcinogênico (Sonnenschein & Soto, 1998).
Em 1996, a publicação do livro intitulado “Our Stolen Future” (Nosso Futuro Roubado) (Colborn et al, 1996), trouxe para a comunidade científica e o público em geral, grande preocupação com relação aos efeitos dos interferentes endócrinos, sobre a saúde humana e animal. Por exemplo, no lago Apopka (Flórida/EUA), os jacarés e panteras do sexo masculino sofreram desmasculinização e ficaram inférteis após terem sido expostos ao DDT proveniente de um derramamento acidental.
Em estudo divulgado em 2006, visando a avaliação da qualidade das águas destinadas ao abastecimento público na região de Campinas (SP), foi revelado que, dentre as substâncias monitoradas, os seguintes hormônios e interferentes endócrinos foram freqüentemente detectados: dietil e dibutilftalato (0,2-3 partes por milhão, ppm), etinilestradiol (1-3,5 ppm), progesterona (1,2-4 ppm) e bisfenol A (2-64 ppm) (Ghiselli, 2006).
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